Новое интригующее исследование на животных, проведенное учеными из Университета Южной Калифорнии, предполагает, что гормон, регулирующий чувство голода, выделяемый из желудка, также может влиять на память и когнитивные функции. Исследование основано на растущем объеме исследований связи в оси кишечник-мозг через блуждающий нерв.
В 2018 году группа исследователей Университета Южной Калифорнии опубликовала убедительное исследование, посвященное когнитивным последствиям нарушения коммуникации в оси кишечник-мозг. Исследование было сосредоточено на блуждающем нерве, длинном нерве, который обеспечивает связь между пищеварительной системой и мозгом.
Неудивительно, что нарушение блуждающего нерва нарушало и способность животного регулировать свое пищевое поведение, но исследование также обнаружило неожиданные когнитивные нарушения. Более раннее исследование показало, что животные с разорванным каналом связи оси кишечник-мозг демонстрируют нарушения пространственной рабочей памяти. Это предполагало, что связь в оси кишечник-мозг через блуждающий нерв сыграла некую непредвиденную роль в функции памяти.
После этого исследования последний проект команды Университета Южной Калифорнии был сосредоточен на ключевом пептидном гормоне под названием грелин. Грелин, секретируемый клетками желудочно-кишечного тракта, известен как «гормон голода» из-за его функции регулирования пищевого поведения. Гипотеза, лежащая в основе этого нового исследования, заключается в том, что грелин может влиять на более широкие когнитивные функции, помимо пищевого поведения.
У крыс исследователи заблокировали активность рецепторов грелина на нейронах кишечника. Это рецепторы, которые связываются с мозгом через блуждающий нерв в ответ на секрецию грелина в кишечнике. Таким образом, в отличие от предыдущего исследования Университета Южной Калифорнии, которое в значительной степени нарушало коммуникацию блуждающего нерва, это исследование было сосредоточено конкретно на коммуникации грелина с мозгом через блуждающий нерв.
Скотт Каноски (Scott Kanoski), ведущий автор нового исследования, говорит, что эксперименты впервые показали, что животные, что неудивительно, стали есть чаще. Крысы набрали вес, и у них наблюдались нарушения регуляции глюкозы. Однако эта блокада грелина в связи в оси кишечник-мозг, как ни странно, не привела к тому, что животные съели больше еды в целом.
«… Похоже, это не повлияло на то, сколько еды они съели», - говорит Каноски. «[Вместо этого] они увеличили частоту приема пищи, так что они потребляли больше еды, и они компенсировали это уменьшением размера еды. Мы думаем, что увеличение частоты приема пищи связано с ухудшением их памяти. Память о том, когда вы в последний раз ели, будет влиять на то, как скоро вы будете есть снова. Это привело к тому, что крысы в нашем исследовании начали есть более охотно».
Это нарушение памяти, вызванное блокировкой передачи сигналов грелина, не повлияло на способность животных запоминать, где была их еда, но, похоже, привело к тому, что животные быстро забывали, что они ели данную еду.
«У животных был нарушен определенный тип памяти, называемый эпизодической памятью», - объясняет Элизабет Дэвис (Elizabeth Davis), соавтор нового исследования. «Это тип памяти, который помогает вам вспомнить свой первый день в школе или то, что вы ели вчера на завтрак».
Дэвис подчеркивает необходимость проведения гораздо большего количества исследований, прежде чем этот конкретный путь в оси кишечник-мозг можно будет использовать в качестве клинического лечения человека. Тем не менее, новое исследование действительно дополняет доказательства, указывающие на потенциальную роль связи кишечника и мозга в будущем в лечении деменции и снижения когнитивных функций.
Новое исследование было опубликовано в журнале Current Biology.
Источник: New Atlas / University of Southern California
