Противовоспалительная молекула может открыть новые методы лечения тяжелой астмы.

Характерная одышка у больных астмой вызвана воспалением дыхательных путей. По сути, это чрезмерная активация иммунной системы в ответ на аллергены, такие как пыль, дым, загрязнение окружающей среды или другие триггеры.

Прошлые исследования были сосредоточены на белке под названием JAK1, который играет ключевую роль в управлении иммунными реакциями, сигнализируя иммунным клеткам, называемым макрофагами, патрулировать на наличие инородных тел. Как бы это ни было важно, иногда JAK1 может немного переусердствовать и чрезмерно стимулировать макрофаги, вызывая воспаление. Это может проявляться в ряде состояний, таких как болезнь Крона, ревматоидный артрит и астма, и ингибиторы JAK появляются в качестве потенциальных средств для их лечения.

В новом исследовании, исследователи Тринити-колледжа в Дублине определили ингибитор JAK, вырабатываемый нашим собственным телом. Ранее было обнаружено, что молекула, известная как итаконат, действует как своего рода выключатель воспаления, тормозя сверхактивные макрофаги. Оказывается, она также действует на JAK1, и вместе эти способы подавления воспаления, по-видимому, помогают против астмы.

Исследователи протестировали производное итаконата под названием 4-OI на моделях мышей с тяжелой астмой, которая не поддается обычному лечению стероидными противовоспалительными препаратами. Было обнаружено, что молекула уменьшает активацию JAK1 и снижает тяжесть астмы у мышей.

«Мы возлагаем большие надежды на то, что новые лекарства на основе итаконата вполне могут иметь потенциал в качестве совершенно нового терапевтического подхода к лечению тяжелой астмы, где существует острая потребность в новых методах лечения», — сказала доктор Мара Рунч, ведущий автор исследования.

Исследование было опубликовано в журнале Cell Metabolism.

Источник: Trinity College Dublin.