Новое интригующее исследование, проведенное учеными из Соединенного Королевства, предлагает инновационный метод лечения возрастной потери памяти. Доклинические исследования показывают, что снижение памяти у стареющих мышей можно обратить вспять, манипулируя составом структур в головном мозге, известных как перинейрональные сети.
Перинейрональные сети (Perineuronal net, PNN) - это структуры в головном мозге, которые охватывают определенные подмножества нейронов, помогая стабилизировать синаптическую активность. По сути, они тормозят нейропластичность, наблюдаемую в первые несколько лет жизни.
Хотя PNN жизненно важны для эффективного функционирования мозга зрелого взрослого человека, по самой своей природе они также ограничивают будущую нейронную пластичность и адаптивность. Новая волна исследований начинает изучать способы модуляции PNN в мозге взрослого человека в надежде вылечить множество заболеваний, от диабета до посттравматического стрессового расстройства (ПТСР).
Это новое исследование возникло в результате исследования роли PNN в приобретении памяти. Предыдущие исследования на животных показали, что PNN могут становиться более тормозящими с возрастом, нарушая формирование новых воспоминаний. Итак, гипотетически, возрастную потерю памяти можно обратить вспять, модулируя функцию PNN.
Хондроитинсульфаты - это химические вещества, которые могут либо стимулировать, либо подавлять функцию PNN. Например, хондроитин-6-сульфат способствует нейропластичности, а хондроитин-4-сульфат - наоборот.
С возрастом баланс между этими двумя химическими веществами изменяется, и уровни хондроитин-6-сульфата снижаются. Исследователи подозревают, что именно этот механизм играет роль в том, как PNN влияют на снижение памяти, связанное с возрастом.
Исследуя эту гипотезу, исследователи изменили состав хондроитинсульфата у старых мышей. Уровни хондроитин-6-сульфата в PNN были восстановлены, и результаты были впечатляющими. Дефицит памяти у старых мышей восстановился до уровней, наблюдаемых у их более молодых собратьев.
«Мы увидели замечательные результаты, когда лечили стареющих мышей этим препаратом», - объясняет Джессика Квок, исследователь из Университета Лидса, работающая над исследованием. «Память и способность к обучению были восстановлены до уровня, которого они не могли видеть, с тех пор когда они были намного моложе».
Затем исследователи специально сконструировали мышиные модели для производства низких уровней хондроитин-6-сульфата. Эти животные показали очень преждевременные признаки возрастной потери памяти, подтверждая роль хондроитин-6-сульфата в памяти. И когда у этих мышей восстановился уровень хондроитин-6-сульфата, их память улучшилась по сравнению с молодыми здоровыми животными.
«Что интересно в этом, так это то, что хотя наше исследование проводилось только на мышах, тот же механизм должен действовать и на людях».
Было обнаружено, что лекарство, уже разработанное и одобренное для использования на людях, ингибирует образование PNN, и это тестируется на мышиных моделях болезни Альцгеймера.
Джеймс Фосетт из Кембриджского университета говорит, что более целенаправленная терапия, направленная на хондроитин-6-сульфат у людей, гипотетически может быть эффективным лечением для предотвращения возрастной потери памяти. Хотя исследователи подчеркивают, что работа еще только начинается, и эти новые результаты были продемонстрированы только на животных моделях, Фосетт говорит, что механизмы должны быть реализованы соответственно и на людях.
«Что интересно в этом, так это то, что, хотя наше исследование проводилось только на мышах, тот же механизм должен действовать и у людей - молекулы и структуры в человеческом мозге такие же, как и у грызунов», - говорит Фосетт. «Это говорит о том, что можно предотвратить развитие потери памяти в пожилом возрасте».
Новое исследование было опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
Источник: New Atlas / University of Cambridge
